{"id":10635,"date":"2018-06-22T08:43:09","date_gmt":"2018-06-22T14:43:09","guid":{"rendered":"http:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/?p=10635"},"modified":"2018-06-22T08:43:09","modified_gmt":"2018-06-22T14:43:09","slug":"un-nuevo-estudio-respalda-la-conexion-entre-los-virus-del-herpes-y-el-mal-de-y-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/ciencia\/un-nuevo-estudio-respalda-la-conexion-entre-los-virus-del-herpes-y-el-mal-de-y-alzheimer\/","title":{"rendered":"Un nuevo estudio respalda la conexi\u00f3n entre los virus del herpes y el mal de y Alzh\u00e9imer"},"content":{"rendered":"

El alzh\u00e9imer sigue siendo una de las enfermedades actuales m\u00e1s desconocidas y atroces. M\u00e1s de un siglo despu\u00e9s de su descubrimiento, no existe prevenci\u00f3n o tratamiento efectivo para este deterioro progresivo del tejido cerebral, la memoria y la identidad. Con el envejecimiento de la poblaci\u00f3n existe una necesidad creciente de aclarar los factores de riesgo y utilizar esta informaci\u00f3n para encontrar nuevas formas de tratar y evitar la patolog\u00eda. Pero su larga y lenta progresi\u00f3n y la dificultad de recolectar muestras de tejido cerebral complica la b\u00fasqueda de sus or\u00edgenes.<\/p>\n

Investigadores del Hospital Monte Sina\u00ed de Nueva York han identificado redes gen\u00e9ticas desconocidas hasta ahora que ofrecen nuevas pistas para comprender este trastorno neurodegenerativo. Sus resultados, a partir de muestras cerebrales post mortem de pacientes con alzh\u00e9imer, se publican hoy en la revista Neuron.<\/p>\n

<\/div>\n

El nuevo trabajo respalda la controvertida hip\u00f3tesis de que los virus est\u00e1n involucrados en la biolog\u00eda de esta enfermedad y ofrece posibles nuevas v\u00edas para su tratamiento. As\u00ed, los autores comprobaron que las cepas del virus del herpes humano 6A (HHV-6A) y 7 (HHV-7) se encuentran en los cerebros de personas afectadas en niveles hasta dos veces m\u00e1s altos que en personas sanas.<\/p>\n

Desde la d\u00e9cada de 1980, cientos de estudios han asociado el alzh\u00e9imer con bacterias y virus pero no han explicado c\u00f3mo funciona la conexi\u00f3n. Esta es la primera investigaci\u00f3n que proporciona pruebas s\u00f3lidas basadas en grandes conjuntos de datos.<\/p>\n

\u201cLos informes previos han aportado evidencia serol\u00f3gica de que algunos pacientes con alzh\u00e9imer estuvieron expuestos al virus del herpes simple (HSV-1) en alg\u00fan momento de sus vidas. Aqu\u00ed mostramos genes del HHV-6 y HHV-7 en los cerebros de pacientes fallecidos por la enfermedad. Esa parte es diferente y nueva\u201d, explica a Sinc Sam Gandy, uno de los expertos del Monte Sina\u00ed y autor de la investigaci\u00f3n.<\/p>\n

Frenar el deterioro cognitivo<\/strong><\/p>\n

El experto explica que HHV-6 y HHV-7 tienen un par de \u201cpropiedades inusuales\u201d que pueden ser relevantes para las conclusiones. Primero, ambos se dirigen al hipocampo y, segundo, pueden integrarse en el genoma del hu\u00e9sped.<\/p>\n

\u201cEsta caracter\u00edstica de integraci\u00f3n es un recuerdo del sarampi\u00f3n que tras la infecci\u00f3n puede causar en algunos pacientes una enfermedad neurodegenerativa tard\u00eda llamada panencefalitis esclerosante subaguda\u201d, a\u00f1ade.<\/p>\n

Los autores se sorprendieron al encontrar que la expresi\u00f3n de media docena de genes del alzh\u00e9imer aparentemente fue modulada por HHV-6 y HHV-7. \u201cTendemos a pensar en causas virales y causas gen\u00e9ticas por separado, pero es posible que las prote\u00ednas virales act\u00faen como factores de transcripci\u00f3n que activan los genes del alzh\u00e9imer (PICALM, BIN1, etc.)\u201d, subraya Gandy.<\/p>\n

Resultados similares tambi\u00e9n surgieron en pacientes con esclerosis lateral amiotr\u00f3fica (ELA), que se relacion\u00f3 con un retrovirus. As\u00ed, cuando se usaron antirretrovirales para tratar a los afectados con estos p\u00e9ptidos retrovirales, el deterioro cl\u00ednico pareci\u00f3 ralentizarse.<\/p>\n

\u201cAhora queremos desarrollar una prueba de sangre, suero sangu\u00edneo o l\u00edquido cefalorraqu\u00eddeo para detectar pacientes con alzh\u00e9imer o deterioro cognitivo leve con HHV-6 o HHV-7 activo. El objetivo es tratarles con antivirales con la esperanza de desacelerar su alteraci\u00f3n cognitiva\u201d, se\u00f1ala.<\/p>\n

Sin relaci\u00f3n causa-efecto<\/strong><\/p>\n

Los investigadores primero analizaron muestras en el Banco Cerebral Mount Sinai. Dada la contundencia de los resultados, se mostraron esc\u00e9pticos y decidieron probar los tejidos cerebrales de los bancos Banner en Phoenix y Rush en Chicago. Los mismos genes se detectaron en los cerebros con alzh\u00e9imer en todos los bancos.<\/p>\n

Aun as\u00ed, los autores enfatizan que sus hallazgos no prueban que los virus causen la aparici\u00f3n o progresi\u00f3n del alzh\u00e9imer. M\u00e1s bien, muestran que las secuencias de ADN viral y la activaci\u00f3n de redes biol\u00f3gicas (sistemas interrelacionados de ADN, ARN, prote\u00ednas y metabolitos) pueden interactuar con los aspectos moleculares, gen\u00e9ticos y cl\u00ednicos del alzh\u00e9imer.<\/p>\n

\u201cNo significa nada nuevo para los pacientes actuales\u201d, confiesa el cient\u00edfico del Hospital Monte Sina\u00ed. \u201cSi bien se requiere mucha m\u00e1s investigaci\u00f3n para determinar su importancia, cualquiera que sea la causa parece un dato robusto y reproducible en m\u00faltiples bancos de cerebros\u201d, concluye.<\/p>\n

Los resultados alcanzados ser\u00e1n la base para un trabajo posterior que probar\u00e1 si la actividad del virus del herpes es una de las causas del alzh\u00e9imer. Adem\u00e1s, supone un primer paso para el desarrollo de nuevos f\u00e1rmacos que podr\u00edan detener su progresi\u00f3n y, potencialmente, prevenir la enfermedad si se administra lo suficientemente temprano.<\/p>\n

Fuente: SINC<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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