Un equipo de cient\u00edficos de Gladston Institutes (Estados Unidos) ha descubierto el mecanismo que permite que el citomegalovirus, la principal causa de defectos de nacimiento y fallos tras un trasplante, se replique. Su estudio, publicado en la revista cient\u00edfica \u2018PNAS\u2019, podr\u00eda abrir nuevas v\u00edas terap\u00e9uticas para tratar no solo el citomegalovirus, sino tambi\u00e9n otros herpesvirus, la familia a la que pertenece.<\/p>\n
A medida que evolucion\u00f3 con el tiempo, el citomegalovirus ha encontrado una forma de eludir los mecanismos de defensa del cuerpo que generalmente protegen contra las infecciones virales. Hasta ahora, los cient\u00edficos no pod\u00edan entender c\u00f3mo se las arregla para hacerlo. Normalmente, cuando un virus ingresa a su c\u00e9lula, esa c\u00e9lula bloquea el ADN del virus y le impide realizar acciones. El virus debe superar esta barrera para multiplicarse efectivamente.<\/p>\n
Para evitar este obst\u00e1culo, el citomegalovirus no simplemente inyecta su propio ADN en una c\u00e9lula humana; tambi\u00e9n lleva su ADN viral a la c\u00e9lula junto con las prote\u00ednas llamadas PP71. Despu\u00e9s de ingresar a la c\u00e9lula, libera estas prote\u00ednas, lo que permite que el ADN viral se replique y la infecci\u00f3n se disemine.<\/p>\n
\u201cLa forma en que funciona el virus es genial, pero tambi\u00e9n presenta un problema que no podr\u00edamos resolver. Las PP71 son necesarias para que el virus se replique, pero en realidad mueren despu\u00e9s de unas horas, mientras que lleva d\u00edas crear nuevos virus. Entonces, \u00bfc\u00f3mo puede el virus multiplicarse con \u00e9xito incluso despu\u00e9s de que estas prote\u00ednas se hayan ido?\u201d, plantea Noam Vardi, primer autor del nuevo estudio.<\/p>\n
Los investigadores encontraron que, mientras PP71 todav\u00eda est\u00e1 presente en la c\u00e9lula, activa otra prote\u00edna conocida como IE1. Esto ocurre dentro de las primeras horas del virus que ingresa a la c\u00e9lula, permitiendo que la prote\u00edna IE1 tome el control despu\u00e9s de que PP71 muera y contin\u00fae creando virus nuevos.<\/p>\n
Prote\u00ednas involucradas<\/strong><\/p>\n Para confirmar sus hallazgos, el equipo cre\u00f3 una versi\u00f3n sint\u00e9tica del virus que les permiti\u00f3 ajustar los niveles de las prote\u00ednas IE1 utilizando mol\u00e9culas peque\u00f1as. Con esta t\u00e9cnica, podr\u00edan permitir que el virus infecte la c\u00e9lula mientras controla la rapidez con que la prote\u00edna IE1 se descompondr\u00e1 en la c\u00e9lula.<\/p>\n \u201cNotamos que cuando la prote\u00edna IE1 se degrada lentamente, como lo hace normalmente, el virus puede replicarse muy eficientemente. Pero si la prote\u00edna se descompone m\u00e1s r\u00e1pido, el virus no se puede multiplicar tambi\u00e9n. Por lo tanto, confirmamos que el virus necesita la prote\u00edna IE1 para replicarse con \u00e9xito\u201d, apunta Vardi.<\/p>\n Este estudio, seg\u00fan aseguran sus responsables, podr\u00eda tener \u201cgrandes implicaciones\u201d para la comunidad cient\u00edfica, que ha estado trabajando para determinar c\u00f3mo las c\u00e9lulas mantienen su identidad a lo largo del tiempo. Durante el desarrollo, por ejemplo, las c\u00e9lulas madre eligen una ruta basada en las prote\u00ednas que las rodean. Pero incluso despu\u00e9s de que estas prote\u00ednas iniciales desaparecen, las c\u00e9lulas especializadas no cambian. Entonces, las c\u00e9lulas madre que se convierten en neuronas durante el desarrollo contin\u00faan siendo neuronas mucho despu\u00e9s de que esas prote\u00ednas desaparecieron.<\/p>\n \u201cEl problema es similar para el virus. No estaba claro qu\u00e9 mecanismos permit\u00edan que el virus siguiera replic\u00e1ndose mucho despu\u00e9s de que la se\u00f1al inicial del PP71 se hubiera deteriorado hasta convertirse en un susurro. Nuestros hallazgos descubren un circuito codificado por el virus que controla su destino e indican que tales circuitos pueden ser bastante comunes en virus\u201d, explica Leor S. Weinberger, director de esta investigaci\u00f3n.<\/p>\n El nuevo estudio podr\u00eda conducir a un nuevo objetivo terap\u00e9utico para atacar el citomegalovirus y otros herpesvirus, como el virus de Epstein-Barr, que causa la mononucleosis, y los virus del herpes simple 1 y 2, que producen la mayor\u00eda de los herpes labiales y el herpes genital.<\/p>\n Fuente: infosalus.com<\/strong><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":" Un equipo de cient\u00edficos de Gladston Institutes (Estados Unidos) ha descubierto el mecanismo que permite que el citomegalovirus, la principal causa de defectos de nacimiento y fallos tras un trasplante, se replique. Su estudio, publicado en la revista cient\u00edfica \u2018PNAS\u2019, podr\u00eda abrir nuevas v\u00edas terap\u00e9uticas para tratar no solo el citomegalovirus, sino tambi\u00e9n otros herpesvirus, […]<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":11651,"comment_status":"open","ping_status":"open","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[56],"tags":[],"class_list":["post-11650","post","type-post","status-publish","format-standard","has-post-thumbnail","hentry","category-ciencia"],"yoast_head":"\n