{"id":25472,"date":"2021-11-30T10:25:27","date_gmt":"2021-11-30T16:25:27","guid":{"rendered":"https:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/?p=25472"},"modified":"2021-11-30T10:25:27","modified_gmt":"2021-11-30T16:25:27","slug":"una-pildora-de-agua-de-decadas-de-antiguedad-abre-nuevas-vias-para-el-tratamiento-de-la-enfermedad-de-alzheimer","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/salud\/una-pildora-de-agua-de-decadas-de-antiguedad-abre-nuevas-vias-para-el-tratamiento-de-la-enfermedad-de-alzheimer\/","title":{"rendered":"Una ‘p\u00edldora de agua’ de d\u00e9cadas de antig\u00fcedad abre nuevas v\u00edas para el tratamiento de la enfermedad de Alzheimer"},"content":{"rendered":"

La causa de la enfermedad de Alzheimer era supuestamente simple.\u00a0Las prote\u00ednas destrozadas se agregan en mara\u00f1as y grupos.\u00a0Estos grupos abruman a las neuronas.\u00a0Las neuronas pierden su funci\u00f3n y finalmente mueren, lo que lleva a problemas cognitivos que son el sello distintivo de la\u00a0enfermedad<\/a>\u00a0de\u00a0Alzheimer<\/a>\u00a0.<\/span><\/p>\n

Pero este dogma central es solo una fracci\u00f3n de la historia.<\/span><\/p>\n

Este mes, dos estudios ampliaron el alcance, adoptando un enfoque ligeramente diferente para comprender el trastorno que debilita la mente.\u00a0Un estudio<\/a>\u00a0, dirigido por la Dra. Melanie Meyer-Luehmann de la Universidad de Friburgo en Alemania, descubri\u00f3 sorprendentemente que un aliado de larga data en la batalla contra los grupos de prote\u00ednas amiloides, las c\u00e9lulas de microgl\u00eda, puede promover la propagaci\u00f3n de la prote\u00edna t\u00f3xica a trav\u00e9s de las regiones cerebrales no afectadas.\u00a0En los ratones, la microgl\u00eda “sembr\u00f3” placas de amiloide en c\u00e9lulas de donantes sanas, esparciendo los grupos como un incendio forestal en regiones previamente no afectadas.<\/span><\/p>\n

Otro estudio<\/a>\u00a0descart\u00f3 por completo la hip\u00f3tesis del amiloide.\u00a0Buscando en una base de datos de tratamientos aprobados por la FDA, el equipo del Dr. Yadong Huang en los Institutos Gladstone tropez\u00f3 con un f\u00e1rmaco de hace d\u00e9cadas que revierte los s\u00edntomas del Alzheimer en ratones y c\u00e9lulas humanas en placas de Petri.\u00a0Al extraer datos de salud de personas mayores de 65 a\u00f1os que toman regularmente el medicamento, el equipo descubri\u00f3 que esta poblaci\u00f3n ten\u00eda hasta un 75 por ciento menos de probabilidades de ser diagnosticada con Alzheimer.<\/span><\/p>\n

\u00bfEl giro?\u00a0El f\u00e1rmaco, bumetanida, es una potente “pastilla para eliminar el agua” que deshidrata el cuerpo, algo que aparentemente no tiene nada que ver con las placas amiloides.\u00a0Sin embargo, en ratones modificados gen\u00e9ticamente propensos a la enfermedad de Alzheimer, el f\u00e1rmaco redujo el tama\u00f1o de las placas y mejor\u00f3 la funci\u00f3n cerebral.<\/span><\/p>\n

“Hay muchos cambios celulares y moleculares en los pacientes con enfermedad de Alzheimer adem\u00e1s de las placas, pero generalmente no hablamos de ellos”,\u00a0dijo<\/a>\u00a0Huang a\u00a0STAT News<\/i>\u00a0.<\/span><\/p>\n

Por ahora, los estudios son solo en ratones o c\u00e9lulas humanas.\u00a0Ninguno de los dos discute el dogma central de que las prote\u00ednas amiloides son las culpables.\u00a0Pero tambi\u00e9n se unen al reciente renacimiento de tener una visi\u00f3n m\u00e1s amplia del Alzheimer.<\/span><\/p>\n

Ya es hora.\u00a0Desde principios de los 90, el desarrollo de f\u00e1rmacos para el Alzheimer a menudo se ha denominado el ”\u00a0cementerio de los sue\u00f1os<\/a>\u00a0“, en el que f\u00e1rmacos inicialmente prometedores en modelos animales se estrellan y se queman cuando se prueban en pacientes.<\/span><\/p>\n

Al ampliar nuestra visi\u00f3n, “ver\u00eda esto mucho m\u00e1s como una indicaci\u00f3n de un repertorio de v\u00edas que no se han investigado adecuadamente”,\u00a0dijo el<\/a>\u00a0Dr. Jeffrey Cumming de la Universidad de Nevada Las Vegas, que no particip\u00f3 en ninguno de los estudios.<\/span><\/p>\n

El enigma amiloide<\/span><\/h3>\n

El Alzheimer no tiene cura.\u00a0Pero tenemos una pista de lo que le hace al cerebro.<\/span><\/p>\n

Al estudiar ratones modificados gen\u00e9ticamente para tener Alzheimer, los cient\u00edficos han encontrado grupos de prote\u00ednas amiloides que se acumulan cada vez m\u00e1s en el exterior de las c\u00e9lulas.\u00a0Un proceso similar ocurre dentro de las neuronas con una prote\u00edna diferente, tau.\u00a0Juntos, abruman el sistema de eliminaci\u00f3n de desechos de una neurona.\u00a0Al igual que los botes de basura llenos en exceso que comienzan a apestar en pleno verano, estos grupos de prote\u00ednas crean un ambiente t\u00f3xico que eventualmente conduce a neuronas que funcionan mal.<\/span><\/p>\n

Pero esa simple historia se vuelve extra\u00f1a.\u00a0Por un lado, los grupos de prote\u00ednas amiloides tienden a propagarse como virus.\u00a0En muchos casos, siguen una trayectoria aproximada, pero similar, ya que infectan diferentes regiones del cerebro, como si navegaran con una direcci\u00f3n celular de Google Maps.\u00a0Por otro lado, los tratamientos destinados simplemente a reducir la cantidad de grumos de amiloide han fracasado en su mayor\u00eda.\u00a0\u00bfUna excepci\u00f3n?\u00a0Aduhelm de Biogen, que\u00a0fue aprobado por la FDA<\/a>\u00a0este verano y elimin\u00f3 los grumos, pero con un impacto marginal en la cognici\u00f3n de los pacientes.<\/span><\/p>\n

Claramente, falta algo.<\/span><\/p>\n

Entra Microglia<\/span><\/h3>\n

Como otras partes de nuestro cuerpo, el cerebro tiene un sistema inmunol\u00f3gico prominente.\u00a0En la parte superior de la l\u00ednea est\u00e1n las c\u00e9lulas de microgl\u00eda, que generalmente permanecen inactivas pero se activan cuando detectan un invasor, ya sean bacterias, virus o grupos de prote\u00ednas enredados.<\/span><\/p>\n

Una vez activadas, estas c\u00e9lulas, con un cuerpo robusto y ramas encogidas por todo el cuerpo como una\u00a0estrella de la ma\u00f1ana, se<\/a>\u00a0unen para formar una barrera.\u00a0Como una valla de alambre, la barrera impide que las placas amiloides se propaguen por el cerebro a medida que la microgl\u00eda las engulle.<\/span><\/p>\n

“Estos procesos de defensa celular han coronado a la microgl\u00eda como quiz\u00e1s el tipo de c\u00e9lula m\u00e1s importante” en el control de las prote\u00ednas amiloides, dijeron Yun Chen y el Dr. Marco Colonna de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington en St. Louis, que no participaron en el estudio.<\/span><\/p>\n

Sin embargo, como muestra el nuevo estudio de Meyer-Luehmann, tienen un lado oscuro.\u00a0Aqu\u00ed, el equipo trasplant\u00f3 c\u00e9lulas nerviosas embrionarias sanas en los cerebros de ratones j\u00f3venes que fueron modificados gen\u00e9ticamente para ser m\u00e1s susceptibles a la enfermedad de Alzheimer.\u00a0Solo un mes despu\u00e9s del trasplante, el tejido sano reci\u00e9n injertado comenz\u00f3 a mostrar signos de placas amiloides.\u00a0Estos dep\u00f3sitos aumentaron con el tiempo.<\/span><\/p>\n

\u00bfPero por qu\u00e9?\u00a0Profundizando, el equipo descubri\u00f3 que el culpable era la microgl\u00eda.\u00a0Estas c\u00e9lulas tienen hambre;\u00a0felizmente masticar\u00e1n y eructar\u00e1n todo lo que sea t\u00f3xico en el medio ambiente para proteger el cerebro.\u00a0Es decir, hasta que, como despu\u00e9s de una gran cena de acci\u00f3n de gracias, se sienten abrumados.\u00a0Sin “digerir” completamente el alimento amiloide, las c\u00e9lulas pueden viajar a otras regiones del cerebro para “sembrar” las prote\u00ednas t\u00f3xicas.<\/span><\/p>\n

Por ahora, los autores a\u00fan no comprenden qu\u00e9 provoca que la microgl\u00eda disemine el amiloide por el cerebro como un portador viral.\u00a0Parte de esto podr\u00eda deberse al trauma causado por el trasplante, que proporciona una misteriosa se\u00f1al secundaria que activa el lado oscuro de la c\u00e9lula.<\/span><\/p>\n

Lo que est\u00e1 claro es que, contrariamente a la creencia popular, las microgl\u00edas no son \u00fanicamente protectoras.\u00a0En cambio, act\u00faan como agentes dobles.\u00a0El IRF8 parece ser la clave: la eliminaci\u00f3n gen\u00e9tica de la prote\u00edna fren\u00f3 la propagaci\u00f3n de las semillas amiloides, al tiempo que mantuvo la capacidad de la microgl\u00eda para engullir los grumos existentes.<\/span><\/p>\n

\u201c[Los autores] han expuesto un lado enigm\u00e1tico de la microgl\u00eda\u201d, dijeron Chen y Colonna.<\/span><\/p>\n

Por ahora, nadie puede adivinar cu\u00e1nto nos cruza el sistema de defensa del cerebro en el Alzheimer a medida que avanza la enfermedad.\u00a0Pero, dijeron los autores, si podemos entender\u00a0por qu\u00e9<\/i>\u00a0tienen dos caras, una que lucha contra las placas amiloides, en lugar de otra que les ayuda, podr\u00edamos reforzar sus poderes para comer placa y mantener a raya su lado oscuro.<\/span><\/p>\n

\u00bfUn cambio de paradigma?<\/span><\/h3>\n

En\u00a0otro estudio<\/a>\u00a0, Huang y sus colegas adoptaron un enfoque de big data, eludiendo la historia del amiloide, aunque sin cambiarla, mientras buscaban otras posibles alteraciones gen\u00e9ticas en el Alzheimer.\u00a0Uno de los mayores factores de riesgo de la enfermedad de Alzheimer es un gen llamado APOE4.\u00a0Los portadores de dos copias del gen tienen 10 veces m\u00e1s riesgo de\u00a0contraer el trastorno<\/a>\u00a0que el Joe promedio, y un\u00a0ensayo de terapia g\u00e9nica<\/a>\u00a0busca una soluci\u00f3n gen\u00e9tica.<\/span><\/p>\n

El equipo de Huang decidi\u00f3 neutralizar APOE4 con medicamentos.\u00a0Su salsa especial es la reutilizaci\u00f3n de medicamentos: buscar entre los medicamentos aprobados por la FDA existentes para ver si pueden ayudar a la enfermedad de Alzheimer de alguna manera, incluso cuando esos medicamentos no se crearon originalmente para la enfermedad.<\/span><\/p>\n

Primero examinaron c\u00f3mo APOE4 cambia los patrones de expresi\u00f3n gen\u00e9tica de una c\u00e9lula y luego los compararon con personas que no portan la mutaci\u00f3n.\u00a0Aprovechando un banco de datos de m\u00e1s de 1300 medicamentos, luego identificaron candidatos para restaurar los patrones gen\u00e9ticos a su estado normal y saludable.<\/span><\/p>\n

\u00bfEl resultado?\u00a0Bumetanida, una potente pastilla para eliminar el agua aprobada por la FDA en la d\u00e9cada de 1980.\u00a0Cuando se administr\u00f3 a ratones envejecidos, de unos 60 a\u00f1os en la edad humana, modificados gen\u00e9ticamente para tener dos copias de APOE4, el f\u00e1rmaco aument\u00f3 el rendimiento en las pruebas de memoria y cognitivas.\u00a0En otro experimento, el f\u00e1rmaco tambi\u00e9n mejor\u00f3 los s\u00edntomas de la enfermedad de Alzheimer, incluidos menos grupos de amiloide, en ratones con dos predisposiciones gen\u00e9ticas al trastorno.<\/span><\/p>\n

Si bien la bumetanida se ha utilizado de forma no indicada para la epilepsia y otros trastornos cerebrales, es una opci\u00f3n nueva (y un poco extra\u00f1a) para la enfermedad de Alzheimer.\u00a0Elimina las placas amiloides en modelos de rat\u00f3n, lo que sugiere que, sin embargo, funciona para hacerlo (los cient\u00edficos a\u00fan no lo saben) aprovecha la hip\u00f3tesis amiloide, solo que de una manera completamente inesperada.<\/span><\/p>\n

Juntos, los dos estudios muestran enfoques diferentes pero convergentes.\u00a0Uno comienza con teor\u00edas biol\u00f3gicas para analizar la reacci\u00f3n del cerebro al Alzheimer, buscando c\u00e9lulas distintas de las neuronas que podr\u00edan conducir a nuevos tratamientos.\u00a0El otro trabaja con medicamentos que ya tenemos, usando pantallas computacionales, para encontrar candidatos previamente ignorados, mientras genera nuevas hip\u00f3tesis para probar en el laboratorio.<\/span><\/p>\n

Por ahora, estos resultados se encuentran en ratones, no en hombres, y muchos f\u00e1rmacos no han logrado cerrar la brecha.\u00a0Pero lo que est\u00e1 cada vez m\u00e1s claro es que el Alzheimer es una bestia de m\u00faltiples cabezas.<\/span><\/p>\n

\u201cEstos resultados sugieren que para tratar la enfermedad de Alzheimer probablemente no deber\u00edamos apuntar solo a uno o dos, sino a m\u00faltiples genes y m\u00faltiples v\u00edas involucradas en la enfermedad\u201d, dijo Huang.<\/span><\/p>\n

Fuente:<\/p>\n

Fan, S. (2021b, noviembre 30). Decades-Old \u00abWater Pill\u00bb Opens New Avenues for Alzheimer\u2019s Treatment<\/i>. Singularity Hub. Recuperado 30 de noviembre de 2021, de https:\/\/singularityhub.com\/2021\/11\/30\/decades-old-water-pill-opens-new-avenues-for-alzheimers-treatment\/<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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