{"id":6568,"date":"2017-08-03T08:30:32","date_gmt":"2017-08-03T14:30:32","guid":{"rendered":"http:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/?p=6568"},"modified":"2017-08-03T08:30:32","modified_gmt":"2017-08-03T14:30:32","slug":"reparan-una-mutacion-genetica-en-embriones-humanos-de-forma-eficiente","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/ciencia\/reparan-una-mutacion-genetica-en-embriones-humanos-de-forma-eficiente\/","title":{"rendered":"Reparan una mutaci\u00f3n gen\u00e9tica en embriones humanos de forma eficiente"},"content":{"rendered":"
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Cient\u00edficos de EEUU, China y Corea del Sur acaban de presentar en la revista Nature una forma eficiente de usar la novedosa herramienta de corta-pega gen\u00e9tico CRISPR Cas9 para corregir en embriones humanos la mutaci\u00f3n de un gen (MYBPC3) asociada a una enfermedad hereditaria: la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica, que afecta a aproximadamente a una persona de cada 500 y que puede causar muerte s\u00fabita en deportistas j\u00f3venes.<\/p>\n

El avance aporta una nueva v\u00eda, m\u00e1s segura y eficaz que otras anteriores, para editar el ADN en la l\u00ednea germinal humana (\u00f3vulos, esperma y embriones en sus etapas iniciales), por lo que las modificaciones se transmiten a las siguientes generaciones. Sin embargo, los autores son prudentes: \u201cTodav\u00eda quedan muchas cuestiones por resolver antes de su aplicaci\u00f3n cl\u00ednica, como saber si se puede usar la misma t\u00e9cnica para otras mutaciones\u201d.<\/p>\n

\u201cNecesitamos m\u00e1s investigaci\u00f3n b\u00e1sica de este tipo para recoger toda la informaci\u00f3n que nos ayude a tomar decisiones sobre c\u00f3mo aplicar la tecnolog\u00eda\u201d, se\u00f1ala a Sinc uno de los autores, el espa\u00f1ol Juan Carlos Izpisua Belmonte, profesor del Gene Expression Laboratory del instituto Salk (EE UU), \u201cNecesitaremos revisar otras mutaciones para confirmar la alta eficiencia y seguridad de la t\u00e9cnica\u201d, insiste.<\/p>\n

Hasta ahora se han identificado m\u00e1s de 10.000 alteraciones hereditarias controladas por un solo gen, como en este caso. Heredar una sola copia de la mutaci\u00f3n en el gen MYBPC3 puede derivar en el desarrollo de la miocardiopat\u00eda hipertr\u00f3fica. Los tratamientos actuales alivian sus s\u00edntomas, pero no abordan la causa gen\u00e9tica que est\u00e1 detr\u00e1s.<\/p>\n

Uno de los m\u00e9todos m\u00e1s utilizados para prevenir mutaciones perjudiciales que, como esta, se transmiten a la descendencia, es el diagn\u00f3stico gen\u00e9tico preimplantacional (DGP), con el que se separan los embriones que no tienen la mutaci\u00f3n perjudicial para transferirlos a un ciclo de fecundaci\u00f3n in vitro.<\/p>\n

Pero en los \u00faltimos a\u00f1os ha llegado la herramienta de edici\u00f3n gen\u00e9tica CRISPR-Cas9, desarrollada por las investigadoras Jennifer Doudna y Emmanuelle Charpentier tras los estudios pioneros del espa\u00f1ol Francisco Mojica, ofreciendo la posibilidad de corregir mutaciones causantes de enfermedades hereditarias directamente en embriones humanos.<\/p>\n

Eso es lo que ha realizado ahora el equipo internacional liderado por el investigador Shoukhrat Mitalipov, del Centro de C\u00e9lulas Embrionarias y Terapia G\u00e9nica de la Oregon Health & Science University (OHSU, en EEUU), evaluando la seguridad y la eficiencia de la correcci\u00f3n efectuada en el gen MYBPC3.<\/p>\n

\u201cCada generaci\u00f3n llevar\u00eda esta reparaci\u00f3n porque hemos eliminado del linaje familiar la variante del gen que causa la enfermedad\u201d, destaca Mitalipov, quien subraya: “Usando esta t\u00e9cnica es posible reducir la carga de esa enfermedad hereditaria en la familia y eventualmente en la poblaci\u00f3n humana\u201d, subraya.<\/p>\n

Para sus experimentos, los cient\u00edficos trabajaron in vitro con 142 embriones humanos en estados iniciales de desarrollo (oocito, blastocisto) y nunca los llegaron a implantar. En concreto, emplearon inicialmente 167 \u00f3vulos donados por mujeres sanas, de los cuales consiguieron fertilizar los 142 con el esperma de un solo donante: un hombre portador de una mutaci\u00f3n heterocig\u00f3tica en el gen MYBPC3, es decir, con una copia mutada dominante y otra correcta. De esta forma, sin ninguna intervenci\u00f3n, se esperar\u00eda que un 50% de los ovocitos fecundados estuvieran libres de la mutaci\u00f3n.<\/p>\n

Pero cuando a una parte de los embriones se les aplic\u00f3 la t\u00e9cnica CRISPR Cas9 ese porcentaje se elev\u00f3 significativamente. Se logr\u00f3 cortar la secuencia del gen mutante y se observ\u00f3 c\u00f3mo los embriones humanos eran capaces de reparar bien el ADN. Uno de los resultados m\u00e1s sorprendentes es que, en la mayor\u00eda de los casos, las roturas se repararon de forma eficiente utilizando a modo de espejo la propia copia no mutada del gen del donante, en lugar de emplear como plantilla un ADN sint\u00e9tico.<\/p>\n

As\u00ed, se consigui\u00f3 que m\u00e1s de dos tercios de los embriones objetivo contuvieran las dos copias libres de errores del gen. La tecnolog\u00eda CRISPR con su enzima Cas9 seccion\u00f3 el ADN en la posici\u00f3n adecuada en todos los embriones testados en esta parte del experimento, donde 42 de los 58 (un 72,4%) embriones analizados no llevaban la mutaci\u00f3n de la cardiomiopat\u00eda hipertr\u00f3fica. En otras palabras, la t\u00e9cnica incrementa la probabilidad de heredar el gen correcto desde el 50% al 72,4%.<\/p>\n

Cient\u00edficos chinos ya hab\u00eda aplicado en tres trabajos anteriores la tecnolog\u00eda CRISPR para tratar enfermedades en embriones humanos, pero de una forma ineficiente, ya que aparec\u00eda lo que se denomina \u2018mosaicismo\u2019, con embriones formados por c\u00e9lulas de dos o m\u00e1s tipos gen\u00e9ticamente diferentes.<\/p>\n

\u201cLa principal contribuci\u00f3n de nuestro estudio ha sido desarrollar una estrategia para evitar el mosaicismo y hacer que los efectos fuera del objetivo marcado sean despreciables, gracias a la inyecci\u00f3n conjunta del esperma y los componentes de edici\u00f3n gen\u00e9tica (en oocitos no fecundados en la denominada fase M)\u201d, destaca Izpisua Belmonte. En los trabajos anteriores los componentes CRISPR-Cas9 se a\u00f1ad\u00edan en una etapa posterior, cuando ya estaba fertilizado el oocito.<\/p>\n

Seg\u00fan los autores, el trabajo indica que este tipo de edici\u00f3n gen\u00e9tica en embriones humanos es efectivo y muy preciso, brindando ciertas garant\u00edas con respecto a las preocupaciones que existen sobre su seguridad. Adem\u00e1s, no detectaron mutaciones no previstas. Por tanto, este enfoque se podr\u00eda aplicar potencialmente \u2013junto a otras t\u00e9cnicas como la DGP\u2013, para corregir las miles de alteraciones gen\u00e9ticas que afectan a millones de personas en todo el mundo, sin transmitirlas a sus descendientes.<\/p>\n

La herramienta tambi\u00e9n podr\u00eda aumentar el \u00e9xito de la fecundaci\u00f3n in vitro al incrementar el n\u00famero de embriones sanos. \u201cSi se confirma que es segura, esta t\u00e9cnica podr\u00eda reducir el n\u00famero de ciclos necesarios para las personas que intentan tener hijos libres de enfermedades gen\u00e9ticas\u201d, apunta Paula Amato, coautora y profesora de obstetricia y ginecolog\u00eda de la escuela de Medicina de la OHSU.<\/p>\n

Por su parte, Daniel Dorsa, vicepresidente senior de investigaci\u00f3n de la OHSU, concluye: \u201cLas consideraciones \u00e9ticas para trasladar esta tecnolog\u00eda a ensayos cl\u00ednicos son complejas y merecen un compromiso p\u00fablico importante antes de que podamos responder a la pregunta m\u00e1s amplia de si resulta de inter\u00e9s para la humanidad alterar los genes humanos para las futuras generaciones\u201d. El debate sobre este pol\u00e9mico experimento, que ser\u00eda ilegal en pa\u00edses como Espa\u00f1a, queda abierto.<\/p>\n

Fuente:\u00a0<\/strong>SINC<\/p>\n<\/div>\n

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