{"id":6628,"date":"2017-08-09T09:30:37","date_gmt":"2017-08-09T15:30:37","guid":{"rendered":"http:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/?p=6628"},"modified":"2017-08-09T09:31:12","modified_gmt":"2017-08-09T15:31:12","slug":"bloqueo-de-una-enzima-clave-puede-revertir-la-perdida-de-memoria","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/otech.uaeh.edu.mx\/noti\/salud\/bloqueo-de-una-enzima-clave-puede-revertir-la-perdida-de-memoria\/","title":{"rendered":"Bloqueo de una enzima clave puede revertir la p\u00e9rdida de memoria"},"content":{"rendered":"

Los investigadores del MIT han demostrado una nueva forma de revertir la p\u00e9rdida de memoria mediante el bloqueo de una enzima conocida como HDAC2.<\/p>\n

MIT estudio sugiere un nuevo enfoque para el desarrollo de tratamientos para la enfermedad de Alzheimer. En los cerebros de los pacientes de Alzheimer, muchos de los genes necesarios para formar nuevos recuerdos son cerrados por un bloqueo gen\u00e9tico, lo que contribuye a la disminuci\u00f3n cognitiva observada en esos pacientes.<\/p>\n

Los investigadores del MIT han demostrado que pueden revertir la p\u00e9rdida de memoria en los ratones al interferir con la enzima que forma el bloqueo.\u00a0La enzima, conocida como HDAC2, desactiva los genes condens\u00e1ndolos tan fuertemente que no pueden ser expresados.<\/p>\n

Durante varios a\u00f1os, cient\u00edficos y compa\u00f1\u00edas farmac\u00e9uticas han estado tratando de desarrollar f\u00e1rmacos que bloqueen esta enzima, pero la mayor\u00eda de estos f\u00e1rmacos tambi\u00e9n bloquean a otros miembros de la familia HDAC, lo que puede llevar a efectos secundarios t\u00f3xicos.\u00a0El equipo del MIT ha encontrado ahora una manera de enfocar con precisi\u00f3n HDAC2, bloqueando su interacci\u00f3n con un asociado vinculante llamado Sp3.<\/p>\n

“Esto es emocionante porque por primera vez hemos encontrado un mecanismo espec\u00edfico por el cual HDAC2 regula la expresi\u00f3n g\u00e9nica sin\u00e1ptica”, dice Li-Huei Tsai, director del Instituto Picower de Aprendizaje y Memoria del MIT y autor principal del estudio.<\/p>\n

El bloqueo de ese mecanismo podr\u00eda ofrecer una nueva forma de tratar la p\u00e9rdida de memoria en pacientes con Alzheimer.\u00a0En este estudio, los investigadores usaron un fragmento de prote\u00edna grande para interferir con HDAC-2, pero planean buscar mol\u00e9culas m\u00e1s peque\u00f1as que ser\u00edan m\u00e1s f\u00e1ciles de implementar como f\u00e1rmacos.<\/p>\n

Los postdocs del Instituto Picower Hidekuni Yamakawa, Jemmie Cheng y Jay Penney son los principales autores del estudio, que aparece en la edici\u00f3n del 8 de agosto de\u00a0Cell Reports<\/em>\u00a0.<\/p>\n

Interacciones memorables<\/strong><\/p>\n

En 2007, Tsai\u00a0descubri\u00f3 por<\/a>\u00a0primera\u00a0vez<\/a>\u00a0que el bloqueo de la actividad HDAC podr\u00eda revertir la p\u00e9rdida de memoria en los ratones.\u00a0Hay varias clases de HDACs, y su funci\u00f3n primaria es modificar las histonas – prote\u00ednas alrededor de las cuales se enrolla el ADN, formando una estructura llamada cromatina.\u00a0Estas modificaciones condensan la cromatina, haciendo que los genes en ese tramo de ADN sean menos probables de ser expresados.<\/p>\n

Las c\u00e9lulas humanas tienen alrededor de una docena de formas de HDAC, y Tsai m\u00e1s tarde descubri\u00f3 que HDAC2 es responsable del bloqueo de los genes relacionados con la memoria.\u00a0Tambi\u00e9n descubri\u00f3 que HDAC2 est\u00e1 elevado en pacientes de Alzheimer humanos y en varios modelos de rat\u00f3n de la enfermedad.<\/p>\n

“Creemos que HDAC2 sirve como un regulador principal de la expresi\u00f3n de genes de memoria, y durante la enfermedad de Alzheimer se eleva por lo que provoca un bloqueo epigen\u00e9tico de la expresi\u00f3n de esos genes de memoria”, dice.\u00a0“Si podemos eliminar el bloqueo inhibiendo la actividad de HDAC2 o reduciendo los niveles de HDAC2, entonces podemos eliminar el bloqueo y restaurar la expresi\u00f3n de todos estos genes necesarios para el aprendizaje y la memoria”.<\/p>\n

La mayor\u00eda de los inhibidores de HDAC que bloquean HDAC2 tambi\u00e9n afectan HDAC-1, que puede tener efectos secundarios t\u00f3xicos porque HDAC1 es necesario para la proliferaci\u00f3n celular, especialmente en la producci\u00f3n de gl\u00f3bulos blancos y rojos.<\/p>\n

Para encontrar una manera de dirigirse m\u00e1s espec\u00edficamente a HDAC2, Tsai se propuso identificar las prote\u00ednas que ayudan a la enzima a unirse a los genes necesarios para la formaci\u00f3n de la memoria.\u00a0En primer lugar, analiz\u00f3 los datos de expresi\u00f3n g\u00e9nica a partir de muestras de cerebro post mortem tomadas de personas que no ten\u00edan enfermedad de Alzheimer, incluyendo 28 cerebros con altos niveles de HDAC-2 y 35 con niveles bajos.\u00a0Esta b\u00fasqueda dio lugar a m\u00e1s de 2.000 genes cuyos niveles estrechamente coincide con HDAC2 niveles, lo que sugiere que los genes podr\u00edan trabajar en t\u00e1ndem con HDAC2.<\/p>\n

Sobre la base de lo que ya sab\u00edan sobre las funciones de estos genes y la forma en que interact\u00faan f\u00edsicamente con HDAC2, los investigadores luego seleccion\u00f3 tres de esos genes para las pruebas adicionales.\u00a0Estas pruebas revelaron que un gen llamado Sp3 es necesario para reclutar HDAC2 a la cromatina para promulgar su bloqueo de los genes relacionados con la memoria.<\/p>\n

Los investigadores tambi\u00e9n examinaron los datos de expresi\u00f3n g\u00e9nica de los cerebros postmortem de pacientes con Alzheimer y encontraron una correlaci\u00f3n casi perfecta entre los niveles de HDAC2 y sp3.<\/p>\n

Objetivos espec\u00edficos<\/strong><\/p>\n

Los investigadores entonces exploraron qu\u00e9 suceder\u00eda si bajaran niveles de Sp3 en un modelo del rat\u00f3n de la enfermedad de Alzheimer.\u00a0En estos ratones, del mismo tipo en el que estudiaron previamente los efectos del bloqueo de HDAC2, encontraron que la desactivaci\u00f3n de Sp3 tambi\u00e9n restaur\u00f3 la capacidad de los ratones para formar recuerdos a largo plazo.<\/p>\n

Los investigadores utilizaron un tipo de cadena corta de ARN para realizar los “knockdowns” gen\u00e9ticos en estos experimentos, pero para que este enfoque sea \u00fatil para potencialmente restaurar la funci\u00f3n de memoria en pacientes humanos, los cient\u00edficos probablemente tendr\u00edan que desarrollar un f\u00e1rmaco en forma de un peque\u00f1o Prote\u00edna o compuesto qu\u00edmico.<\/p>\n

To that end, the researchers identified the section of the HDAC2 protein that binds to Sp3. When they engineered neurons to overproduce that HDAC2 fragment, the fragment sopped up most of the available Sp3, blocking it from binding HDAC2 and releasing the blockade of memory-linked genes. Furthermore, the fragment did not interfere with cell proliferation, suggesting that this more targeted approach would not have the adverse side effects of more general HDAC inhibitors.<\/p>\n

“Este enfoque terap\u00e9utico es espec\u00edfico de la acci\u00f3n de HDAC2 y no afecta a otros HDAC, como el hom\u00f3logo cercano HDAC1.\u00a0Los datos plantean esperanzas de que las estrategias terap\u00e9uticas dirigidas a Sp3 o la interacci\u00f3n de Sp3 con HDAC2 puede superar la cuesti\u00f3n de la falta de especificidad de HDAC2 inhibidores “, dice Andre Fischer, profesor del Centro Alem\u00e1n de Enfermedades Neurodegenerativas, que no particip\u00f3 en el estudio.<\/p>\n

El fragmento de prote\u00edna que los investigadores usaron para bloquear la interacci\u00f3n en este estudio tiene cerca de 90 amino\u00e1cidos, que probablemente ser\u00eda demasiado grande para usar como un f\u00e1rmaco, por lo que los investigadores esperan identificar un segmento m\u00e1s peque\u00f1o que todav\u00eda ser\u00eda eficaz, o encontrar Un compuesto qu\u00edmico que tambi\u00e9n perturbar\u00eda la interacci\u00f3n Sp3-HDAC2.<\/p>\n

Tsai tambi\u00e9n espera investigar m\u00e1s algunos de los otros genes que se encontr\u00f3 que se correlacionan con HDAC2, con la esperanza de identificar otros objetivos de drogas.\u00a0Tambi\u00e9n planea explorar si este enfoque podr\u00eda ser \u00fatil en el tratamiento de otros trastornos que implican niveles elevados de HDAC2, como el trastorno de estr\u00e9s postraum\u00e1tico.<\/p>\n

La investigaci\u00f3n fue financiada por la Fundaci\u00f3n de la Familia Robert y Renee Belfer.<\/p>\n

Fuente:<\/strong> MIT<\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

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