Investigadores del grupo del profesor Luis Blanco en el Centro de Biolog\u00eda Molecular Severo Ochoa, centro mixto de la Universidad Aut\u00f3noma de Madrid (UAM) y el CSIC (Espa\u00f1a), en colaboraci\u00f3n con el grupo del Dr. Dale Ramsden de la Universidad de Carolina del Norte (EE UU), han caracterizado dos mutaciones de la DNA polimerasa mu (Pol\u00b5) asociadas a tumores y han evaluado su impacto en la reparaci\u00f3n de dobles roturas del DNA.<\/p>\n
Las mutaciones tumorales, denominadas G174S y R175H, afectan a dos amino\u00e1cidos adyacentes de la Pol\u00b5 humana.<\/p>\n
El estudio es particularmente relevante porque apoya un papel importante de estos residuos de Pol\u00b5 en la modulaci\u00f3n de la fidelidad y eficiencia de la reparaci\u00f3n de dobles roturas en el DNA.\u00e7<\/p>\n
Adem\u00e1s, el estudio sugiere que defectos en la actividad reparadora de Pol\u00b5 pueden estar asociados a patolog\u00edas como los tumores y podr\u00eda ser el punto de partida de futuras investigaciones que exploren la contribuci\u00f3n de este tipo de mutaciones al desarrollo de enfermedades humanas como el c\u00e1ncer.<\/p>\n
\u201cMediante el empleo de t\u00e9cnicas in vitro y de un ingenioso sistema para evaluar la reparaci\u00f3n de dobles roturas en el interior de c\u00e9lulas en cultivo, nuestro estudio muestra que las mutaciones disminuyen la eficiencia de la reparaci\u00f3n por recombinaci\u00f3n no hom\u00f3loga, pero tambi\u00e9n la fidelidad del proceso\u201d, detalla Luis Blanco.<\/p>\n
Aunque ambas mutaciones conllevan un defecto similar en la reparaci\u00f3n, los investigadores aportan evidencias que sugieren que la mutaci\u00f3n G174S promueve una orientaci\u00f3n incorrecta de los extremos del DNA durante su reparaci\u00f3n, mientras que la otra mutaci\u00f3n, R175H, produce una fuerte disminuci\u00f3n de la capacidad de uni\u00f3n al DNA de la Pol\u00b5, lo que explica su grave defecto de reparaci\u00f3n.<\/p>\n
La estabilidad de nuestro genoma es constantemente amenazada por la aparici\u00f3n y acumulaci\u00f3n de da\u00f1os en el DNA, que son causados por agentes tanto de origen ex\u00f3geno (por ejemplo, la luz solar) como end\u00f3geno (por ejemplo, productos del metabolismo celular).<\/p>\n
Existen diferentes tipos de da\u00f1o en el DNA y la reparaci\u00f3n de todos ellos es esencial para la viabilidad celular, pues estas lesiones interfieren con procesos biol\u00f3gicos vitales como la propia replicaci\u00f3n del DNA.<\/p>\n
Es por esto que los organismos disponen de m\u00faltiples mecanismos altamente conservados en la evoluci\u00f3n, capaces de detectar, se\u00f1alizar y, en \u00faltima instancia, reparar los diferentes da\u00f1os, los cuales en muchos casos son espec\u00edficos de cada tipo de lesi\u00f3n.<\/p>\n
La fragmentaci\u00f3n de la doble cadena del DNA se produce por roturas en proximidad de cada una de sus cadenas. Esto supone la mayor amenaza para la viabilidad de las c\u00e9lulas, ya que puede conducir a la muerte celular y, en ocasiones, a peligrosos reordenamientos cromos\u00f3micos que pueden incluso desembocar en procesos tumorales.<\/p>\n
Hasta ahora se han identificado varios mecanismos capaces de reparar roturas de doble cadena. La recombinaci\u00f3n no hom\u00f3loga (NHEJ, por sus siglas en ingl\u00e9s) es la v\u00eda principal que media esta reparaci\u00f3n en c\u00e9lulas de mam\u00edfero.<\/p>\n
\n
La NHEJ es una v\u00eda altamente flexible que en ocasiones requiere una s\u00edntesis limitada de DNA catalizada por la Pol\u00b5. Esta polimerasa tiene el prop\u00f3sito de reponer el DNA perdido durante la generaci\u00f3n de la doble rotura y sirve para la conexi\u00f3n de los extremos de DNA rotos; por tanto, resulta esencial para maximizar la fidelidad de la NHEJ y evitar as\u00ed la p\u00e9rdida de informaci\u00f3n gen\u00e9tica.<\/p>\n
La Pol\u00b5 est\u00e1 especializada en roturas de doble cadena de DNA con extremos incompatibles (no complementarios) y aunque su papel en NHEJ est\u00e1 bien establecido, a\u00fan se desconocen muchos aspectos sobre las implicaciones fisiol\u00f3gicas de su participaci\u00f3n en este proceso.<\/p>\n
Conocer m\u00e1s sobre la funci\u00f3n de esta polimerasa es particularmente relevante puesto que defectos en la reparaci\u00f3n del DNA pueden producir acumulaciones de mutaciones que a su vez pueden facilitar la aparici\u00f3n de tumores.<\/p>\n
Fuente:<\/strong> UAM<\/p>\n<\/div>\n<\/div>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"
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