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<\/p>\nLa inflamaci\u00f3n es una respuesta de defensa del organismo ante agresiones, pero cuando persiste puede ser perjudicial e incluso predisponer al c\u00e1ncer. Por eso es crucial entender bien la relaci\u00f3n entre inflamaci\u00f3n y c\u00e1ncer. Un grupo de investigadores del Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO) (Espa\u00f1a) ha descubierto ahora un v\u00ednculo inesperado entre ambos procesos: en el p\u00e1ncreas, uno de los genes que aumenta el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas se ocupa tambi\u00e9n de controlar la inflamaci\u00f3n en el tejido normal.<\/p>\n
Este hallazgo implica \u201cun importante cambio conceptual\u201d, explica Paco Real, jefe del Grupo de Carcinog\u00e9nesis Epitelial del CNIO, que adem\u00e1s de ayudar a entender el origen de los tumores sugiere nuevas estrategias para mejorar la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas. El trabajo se publica en la revista Nature.<\/p>\n
El cambio de paradigma que implica este resultado tiene que ver con el concepto mismo de inflamaci\u00f3n. En general la inflamaci\u00f3n se considera una respuesta defensiva que la c\u00e9lula organiza partiendo de cero cuando hay una agresi\u00f3n externa, pero los investigadores la ven ahora como \u201cun mecanismo de defensa que la c\u00e9lula mantiene inactivado, inhibido, a menos que le haga falta\u201d, afirma Real. Lo que demuestra el nuevo resultado es que en el tejido sano la c\u00e9lula cuenta con mecanismos espec\u00edficos de control que suprimen la inflamaci\u00f3n.<\/p>\n
Con este cambio conceptual como punto de partida, el grupo del CNIO ha descubierto adem\u00e1s que, al menos en el p\u00e1ncreas, los mecanismos moleculares implicados en las funciones normales del tejido sano, como la diferenciaci\u00f3n celular, son tambi\u00e9n los que suprimen la inflamaci\u00f3n. Es decir, mantener la inflamaci\u00f3n bajo llave es lo habitual, y se lleva a cabo mediante mecanismos moleculares implicados en el funcionamiento normal de la c\u00e9lula.<\/p>\n
Estos resultados ayudan a entender otros trabajos previos de los mismos investigadores, en que utilizando modelos de rat\u00f3n hab\u00edan observado que cuando se elimina el mecanismo que suprime la inflamaci\u00f3n en las c\u00e9lulas pancre\u00e1ticas, el tejido se vuelve m\u00e1s propenso a desarrollar un c\u00e1ncer inducido por mutaciones en el gen KRAS \u2013un gen clave en los tumores de p\u00e1ncreas\u2013.<\/p>\n
\u201cVemos que cuando las c\u00e9lulas no se diferencian correctamente se produce un estado de pre-inflamaci\u00f3n, y sabemos que en ese contexto las c\u00e9lulas son m\u00e1s sensibles a mutaciones en KRAS; es como si las c\u00e9lulas se colocaran en una parrilla de salida para la inflamaci\u00f3n y el c\u00e1ncer\u201d, explica Real. El mecanismo que controla la inflamaci\u00f3n es un gen llamado NR5A2. Los investigadores han estudiado a fondo su funci\u00f3n en ratones y despu\u00e9s han comprobado que los resultados son extrapolables a humanos.<\/p>\n
Como explica Real, \u201cen ratones, cuando hay niveles normales de NR5A2 se suprimen los fen\u00f3menos inflamatorios, mientras que cuando los niveles de NR5A2 bajan, entonces se activan programas inflamatorios y aumenta el riesgo de desarrollar c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas; en humanos, los individuos que tienen niveles bajos de este mismo gen en el p\u00e1ncreas muestran un estado de pre-inflamaci\u00f3n muy parecido al que detectamos en ratones\u201d.<\/p>\n
No es casual que el interruptor de la inflamaci\u00f3n sea NR5A2, dado que en humanos se han identificado ya variantes de este gen que aumentan el riesgo de c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas. Son variantes frecuentes en la poblaci\u00f3n; portarlas no basta para generar c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, pero ahora se sabe que disparan las etapas iniciales de la inflamaci\u00f3n y aumentan el riesgo si concurren adem\u00e1s otras circunstancias, como mutaciones en KRAS.<\/p>\n
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Esto encaja muy bien con lo que se observa en la cl\u00ednica: el c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas con frecuencia ocurre en pacientes con predisposici\u00f3n gen\u00e9tica, mutaciones en el gen KRAS y con pancreatitis \u2013una inflamaci\u00f3n del p\u00e1ncreas\u2013.<\/p>\n
Ante los investigadores se abren ahora dos nuevas v\u00edas de avance. Una es determinar si la existencia de un v\u00ednculo gen\u00e9tico entre inflamaci\u00f3n y c\u00e1ncer se da tambi\u00e9n en otros \u00f3rganos, adem\u00e1s del p\u00e1ncreas; la otra es tratar de aplicar el nuevo conocimiento a la prevenci\u00f3n del c\u00e1ncer de p\u00e1ncreas, que es hoy d\u00eda uno de los c\u00e1nceres de peor pron\u00f3stico en parte debido a su diagn\u00f3stico tard\u00edo.<\/p>\n
Los investigadores creen que detectar los estadios iniciales de la inflamaci\u00f3n permitir\u00eda disponer de \u00fatiles se\u00f1ales de alerta. Pero para eso necesitan poder detectar esas se\u00f1ales en un simple an\u00e1lisis de sangre: \u201cNo se puede biopsiar el p\u00e1ncreas como otros tejidos m\u00e1s f\u00e1cilmente accesibles; vamos a tratar de detectar el estado preinflamatorio en sangre, primero en ratones y luego en humanos\u201d, dice Real. (Fuente: Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas)<\/p>\n
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